Articulo sobre Glaucoma

 El aumento de presión ocular causado por tumores intraoculares fue descrito hace muchos años, pero como no son afecciones frecuentes y existen variados mecanismos que producen la hipertensión, en ocasiones el diagnóstico causal del glaucoma es difícil y prolongado. Se presenta un paciente que debuta con un glaucoma de ángulo cerrado agudo, originado por una tumoración maligna del tractus uveal.

Los tumores intraoculares, benignos y malignos, pueden causar en el curso de su evolución, hipertensión ocular secundaria.

En un estudio realizado por Shields a 2 597 pacientes portadores de tumores intraoculares, el 5 % tenían aumento de PIO inducida por el tumor al tiempo de este diagnóstico,⁴ variando notablemente según el tipo y localización del tumor.

La presencia de hipertensión ocular causada por una tumoración intraocular no necesariamente indica malignidad.

En la actualidad utilizamos como técnicas diagnósticas la oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia, ultrasonografía, transiluminación, tomografía computadorizada, resonancia magnética, biomicroscopia ultrasónica (UBM), la paracentesis diagnóstica y las biopsias por aspiración, incisional y por exéresis.⁶

Existen variados mecanismos por los cuales un tumor intraocular puede elevar la PIO^4,7 y donde siempre la gonioscopia es un proceder diagnóstico indispensable:
 

• Invasión directa del tumor a las estructuras angulares.
• Obstrucción mecánica del trabéculo por dispersión pigmentaria o por macrófagos que contienen gránulos de melanina.
• Hemolítico: resultado de sangramiento de neovasos, vasos tumorales, necrosis del tumor o invasión de este último a vasos normales.
• Uveítico: por obstrucción trabecular por células inflamatorias.
• Neovascular (cierre angular por neovascularización iridiana).
• Cierre angular por desprendimiento coroideo o hemorragia supracoridea y desplazamiento del diafragma iridocristaliniano anteriormente.
• Cierre angular por masa tumoral.

Presentación de caso

Paciente masculino, de 53 años de edad y piel blanca que acude a nuestro Centro remitido de su provincia por hipertensión ocular mantenida en ojo izquierdo, después de cirugía filtrante (trabeculectomía) de ese ojo por "glaucoma agudo", de 3 semanas de evolución.

O.D.: Excavación papilar 0,2 de aspecto fisiológico. Gonioscopia: Ángulo abierto hasta espolón.

O.I.: Hiperemia ciliar. Edema corneal con precipitados retroqueráticos.

Hipema coagulado de 3 mm., sinequias posteriores abundantes. Neovascularización difusa en iris con zona de hiperpigmentación limbal. En sector temporal inferior estrechamiento de cámara anterior por abombamiento iridiano. No se visualiza fondo de ojos.

Tratamiento

Timolol 0,5 %: 1 gota 2 v/día O.I.

Prednisolona col: 1 gota 4 v/día O.I.

Acetazolamida 250 mgr: 1 tab. c/8 h.

Dipirona 300 mgr: 2 tab. c/8 h si dolor.

Evolutivamente el hipema es móvil y aumenta a 1/3 de cámara anterior.

Múltiples pequeños nódulos en otras zonas iridianas de color grisáceo.

Resto del examen sin cambios.

A los 4 días del ingreso la Po disminuyó a 4 mmHg; desaparece el edema corneal, aunque no se puede visualizar fondo de ojos.

A los 9 días de su ingreso es trasladado al INOR.

Articulo tomado de Scielo:  http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21761999000200005&lang=pt